МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ «В МІСЦІ ЛІКУВАННЯ», ВИКОНУВАНІ НЕЛАБОРАТОРНИМ ПЕРСОНАЛОМ

В даний час для лабораторної діагностики при ургснтних станах використовується широкий асортимент високочутливих і специфічних методів, таких як визначення рівня тропонінів, міоглобіну, МВ-КФК (мас) при гострим коронарним синдромом, BNP при серцевій недостатності, глікемії при цукровому діабеті, складу сечі при різних захворюваннях нирок, печінки.

Лабораторна діагностика інфаркту міокарда та нестабільної стенокардії в місці лікування

Досягнення фармакотерапії і сучасні медичні технології обумовлюють актуальність ранньої лабораторної діагностики метаболічних порушень для адекватної тактики лікування.

Серцево-судинні захворювання залишаються головною причиною високої летальності в індустріально розвинених країнах і в Росії. Незважаючи на очевидний успіх в лікуванні інфаркту міокарда (ІМ) та нестабільної стенокардії (НС) як основних форм гострого коронарного синдрому (ГКС), на їх частку припадає понад 50% всіх смертельних випадків.

Ключовими проблемами ведення пацієнтів з ГКС є швидка і точна діагностика, відбір хворих на ранніх етапах госпіталізації, оцінка ступеня ризику і прогнозу захворювання, призначення адекватної системи лікувальних процедур.

За частотою та серйозності наслідків серед метаболічних порушень, в діагностиці яких головні позиції займають лабораторні технології, лідирує діагностика некрозу міокарда при гострим коронарним синдромом.

Існуючі традиційні лабораторні методи дослідження в діагностиці ОКС - визначення активності аспартатамінотрансферази (ACT), креатинфосфокінази (КФК і КФК-МВ), лактатдегідрогенази (ЛДГ) - при високій чутливості бажаного рівня специфічності не досягають. Крім того, методи визначення активності, а не маси цих ферментів не мають прямої кореляції з обсягом ураження тканини міокарда, а особливості кінетики ферментів ускладнюють діагностику ГКС.

Істотним внеском у вирішення перерахованих вище проблем стало запровадження в клінічну практику визначення тропонінів I і Т (ТН1 і ТНТ), маси ізоферменту креатинфосфокінази-МВ (КФК-МВ), міогло- біна, рекомендованих Всеросійським науковим товариством кардіологів.

Тропоніни I і Т входять до складу тропонінового комплексу, який пов'язаний з тропоміозіном, що створює з актином тонкі філаменти міоцитів, що беруть участь в кальційзалежних регуляції акту скорочення - розслаблення.

Тн1 і ТНТ - абсолютно специфічні міокардіальні протеїни, які диференціюються імунохімічний, і численними дослідженнями продемонстрована їх висока діагностична чутливість. Збільшення вмісту тропонінів виявляється через 3-4 год від початку ангінозного нападу, діапазон діагностичної значущості (т. Е. Часу, протягом якого визначається підвищений рівень маркера) в основному обмежується 1-7 цілодобово, значно варіюючись у окремих хворих. Це пояснюється тим, що тропоніни знаходяться в кардіоміоциті в двох фракціях: вільно в цитоплазмі і в складі скорочувальних волокон, тому при пошкодженні міокарда спочатку вивільняється цитозольні, потім більш повільна фракція. З урахуванням цієї особливості рекомендовано повторне (після 6-12 годин спостереження) визначення тропоніну у пацієнтів з підозрою на розвиток ОКС без підйому сегмента ST. Ефективний діагностичний період пролонгується до 7-14 діб, тому ТНТ і пізній діагностичний маркер дозволяють виявити пропущений інфаркт міокарда (ІМ).

Будь-який з нижченаведених критеріїв відповідає діагнозу гострого, що розвивається або недавнього ІМ:

  • 1. Типовий підйом і поступове зниження (тропоніну) або більш швидкий підйом і зниження (КФК-МВ) біохімічних маркерів міокардіального некрозу в поєднанні принаймні з одним з таких ознак:
    • • ішемічні симптоми;
    • • розвиток патологічного Q на ЕКГ;
    • • ЕКГ-зміни, що вказують на ішемію (елевація або депресія сегмента ST);
    • • при проведенні коронарних процедур (наприклад, коронарна ангіопластика).
  • 2. Виявлення ІМ патологом.

Концентрація тропоніну I при ГІМ складає для аналізаторів стаціонарного типу 0,5 нг / мл при 96% -ної діагностичної чутливості і 94% -ної специфічності. У практиці «прикроватной діагностики» діагностично значимий рівень ТН1 становить до 1,5 нг / мл.

Визначення активності ізоферменту КФК-МВ в сироватці крові, починаючи з перших годин хвороби, є загальноприйнятим і поширеним в клінічній практиці методом діагностики ІМ. Однак цей метод має ряд недоліків: він може виявити підвищення ізоферменту в крові дещо пізніше, ніж це відбувається фактично при ІМ, що пов'язано з наявністю природних інгібіторів ізоферменту в кровотоці - ряду метаболітів, білків, а також лікарських засобів, що використовуються в терапії ІМ (гепарин , бета-блокатори, інгібітори АПФ і ін.).

Більш точний і чутливий метод - імунохімічний аналіз визначення маси КФК-МВ. Технологія дослідження не має перехресних реакцій з іншими изоформами ферменту і не залежить від інгібіторів КФК-МВ, що дозволяє використовувати визначення маси КФК-МВ для розпізнавання ІМ вже з перших годин захворювання.

Визначення міоглобіну - рівень підвищується вже через 2 години після ангінозного нападу і досягає максимальних значень через 4 ч, що робить його раннім маркером пошкодження міокарда з високою діагностичною чутливістю. Повторне підвищення рівня міоглобіну є достовірним показником розширення зони некрозу або повторного ІМ. Однак тест не володіє належною специфічністю, оскільки причинами підвищення рівня міоглобіну можуть бути патологічні процеси з пошкодженням, некрозом або лизисом скелетних м'язів. Крім того, відзначається короткий діапазон діагностичної значущості (12-24 год).

В технології тест-касет ТОВ «cut-off» діагностично значимий рівень для СК-М В становить 5 нг / мл, а для міоглобіну - 50 нг / мл.

Обов'язковою умовою для отримання достовірного результату є дотримання правил преаналітичного етапу.

Лабораторна діагностика микроангиопатий - дослідження наявності мікроальбумінурії

Під терміном «микроальбуминурия» розуміють екскрецію альбуміну з сечею в кількості, що перевищує фізіологічну норму, але нижче меж чутливості зазвичай використовуваних методів: за 24 год більше

30 мг (> 20 мкг / хв) - 300 мг альбуміну (200 мкг / хв). Розуміння діагностичного значення мікроальбумінурії потребує врахування патофізіологічних механізмів цього процесу.

Мікроальбумінурія спостерігається у пацієнтів з дисліпідемією, гіпертензією, порушенням толерантності до глюкози, і її можна розглядати як тест ранньої діагностики атеросклерозу, діабетичної нефропатії і нефропатії вагітних.

Виявлення мікроальбумінурії у хворих на інсулінозалежний цукровий діабет з імовірністю 80% свідчить, що в найближчі 5-7 років хворий «добереться» до вже 4-й - клінічної - стадії діабетичної нефропатії і процес склерозування клубочків починає носити незворотній характер.

Успіхи ендокринології привели до того, що проблема порятунку хворих на цукровий діабет в значній мірі лягла на плечі нефрологів, оскільки діабетична нефропатія сьогодні - найчастіша причина термінальної ниркової недостатності. Інакше кажучи, дослідження наявності мікроальбумінурії як маркера ранньої діагностики мікроангіопатії при діабетичної і гіпертонічної нефропатії розраховане на своєчасну фармакотерапию для відновлення ниркової паренхіми.

Мікроальбумінурію потрібно визначати у здорових і звести цей аналіз в ранг скринінгових досліджень для виявлення, наприклад, цукрового діабету, до якого конкретний пацієнт може бути схильний. Така тенденція дозволяє сподіватися на те, що клінічна лабораторна діагностика може претендувати на ключові позиції в профілактиці захворювань і підвищенні ефективності системи охорони здоров'я шляхом впровадження «Паспорти здоров'я».

Забір проби і зберігання:

  • • Проби свсжесобранной сечі не вимагають спеціальних підготовчих процедур.
  • • Зразки збираються в чистий скляний або пластиковий контейнер.
  • • Якщо тестування не буде проведено негайно, то зразки необхідно зберігати в холодильнику.
  • • Зразки повинні знаходитися при кімнатній температурі деякий час перед початком тестування.
  • • Зразки, що містять преципитат, повинні бути очищені перед дослідженням, так як інакше результати можуть виявитися недостовірними.
 
Переглянути оригінал
< Попер   ЗМІСТ   ОРИГІНАЛ   Наст >