ВЗАЄМОДІЯ НЕРВОВИХ КЛІТИН

Мозок людини містить велику кількість нервових клітин (нейронів), їх число можна порівняти з кількістю зірок в галактиці. В середньому кожен з 10 12нейронів має до 10 000 контактів з іншими, тому мозок являє собою величезну мережу взаємозв'язків. Функціонування мозку вивчають з різних точок зору: як орган психічної діяльності, як інформаційну мережу, як систему управління життєдіяльністю людини. При цьому використовують як фізичні методи дослідження (наприклад томографію, термографію, енцефалографію), так і методи біохімії. Якщо перша група методів дає порівняно інтегральну картину теплових або електромагнітних полів, що генеруються мозком, то друга група методів спрямована на вивчення внутрішньоклітинних і міжклітинних процесів. Зокрема, в останні роки були зроблені спроби сраненію енцефалограм дитини, ще не вміє як слід керувати своїми емоціями, і далай-лами, здатного уявними зусиллями впливати на життєдіяльність свого організму (рис. 127).

Дослідження електромагнітної активності мозку

Мал. 127. Дослідження електромагнітної активності мозку

Роботи в області біохімії мозку в останні роки призвели до зміни концепції пам'яті людини. Якщо в минулому розвиток пам'яті пов'язували з наявністю звивин в неокортексе (нова кора мозку), суть сучасної концепції можна висловити гаслом: «Пам'ять людини укладена в синапсах!». Щоб підійти до цього висновку, необхідно попередньо розглянути загальні процеси взаємодії нервових клітин. Виявилося, що і тут не обходиться без участі G-білків.

На рис. 128 показана форма окремого нейрона і його партнерів - гліальних клітин: астроцити і олигодендроцитов. Це основні типи клітин, в різних кількісних пропорціях складові все відділи

Три основних типи клітин мозку

Мал. 128. Три основних типи клітин мозку

головного мозку людини. Вважають, що олігодендроціти виконують в основному конструкційну функцію, скріплюючи і підтримуючи форму того чи іншого відділу мозку. Астроцити нс тільки створюють імунний бар'єр між плазмою крові і нейронами, а й беруть участь в управлінні передачею сигналів. Основними елементами нейрона є цитозоль клітини з ядром і апаратом синтезу білків нейромедіаторів, аксони і дендрити. Гіллясті дендрити збирають вхідні сигнали від сусідів, аксон проводить вихідний сигнал до інших клітин, з якими він з'єднується контактами-синапсами. За аксону (його довжина від 1 мм до 1 м і більше) поширюється електричний сигнал, швидкість якого залежить від товщини шару мієліну на аксоні.

При цьому сигнал поширюється «стрибками» від одного перехоплення Реньє до іншого і його швидкість досягає 100 м / с (рис. 129).

Поширення електричного потенціалу по аксону

Мал. 129. Поширення електричного потенціалу по аксону

Уздовж аксона, всередині його, рухаються також везикули з нейромедиаторами (синтезованими в цитоплазмі), але їх швидкість становить всього 6-7 см / ч.Сінапс, місце контакту розгалужень аксона з мембраною інших нейронів, є місцем передачі і посилення сигналу. При цьому певну керуючу роль, як виявилося, грають і астроцити. Характерною рисою синаптичного зв'язку є її одностороння провідність.

Розглянемо послідовність процесів, які відбуваються в синаптичної щілини, т. Е. В проміжку між пресінагггіческім нейроном і постсинаптическим нейроном. На рис. 130 щілину охоплюється ще й відростком астроцитів. На поверхні мембран всіх клітин є рецептори і керовані іонні канали, в пресинаптическом нейроне є запас везикул з нейромедіатором.

Процеси в синаптичної щілини

Мал. 130. Процеси в синаптичної щілини

Коли по аксону до синаптичної щілини надійде сигнал (потенціал дії), він буде схопить відростком астроцити (див. Стрілку в правій частині рис. 130). Під дією цього сигналу з астроцитів виходять іони двовалентного кальцію Са 2+ , що проходять через іонні канали в прссінапті- чеський закінчення. Було встановлено, що чотири іона Са стимулюють вихід везикули на поверхню мембрани, де відбувається екзоцитоз, т. Е. Викид молекул нейромедіатора в синаптичну щілину.

Зокрема, це можуть бути молекули дофаміну, глютамат і ін. Вони «висаджуються» на відповідні рецептори на поверхні мембрани постсінаптічсского закінчення. Це запускає процес за участю G-білків. Як его було описано вище, частина G-білка переходить до білка-ефектору і починається цикл вироблення вторинного медіатора сАМФ з великим посиленням сигналу, при цьому тривалість циклу контролюється гідролізом ГТФ. Якби не було механізму відключення виробництва сАМФ, то процес міг би піти не контрольовано, з швидким витратою всіх запасів.

Вторинні медіатори запускають, в свою чергу, ланцюг наступних реакцій, які можуть супроводжуватися психічним «ефектом винагороди». Дофамінсодержащіе клітини знаходяться в самій глибині мозку, у верхній частині стовбура мозку. Одна дофаминовая клітина може мати синаптичну зв'язок з 5 млн інших нейронів! Звідси порушення передається в лімбічну систему і в лобову частину не- окоргекса. Встановлено, що лімбічна система контролює мимовільне поведінку і спадкові реакції, т. Е. Вроджену основу емоцій. При цьому циркуляція збуджень по мережі нейронів охоплює сферу не тільки емоцій, але і пам'яті і області прогнозу розвитку подій.

Слід сказати, що дофамін є попередником норадреналіну і адренолин. Ці нейромедіатори утворюються з тирозину, - амінокислоти, яка надходить в організм людини тільки з їжею. Це одна з так званих незамінних амінокислот. Названі речовини беруть участь:

  • • в активації неспання центральної нервової системи;
  • • регуляції центрів біологічних потреб;
  • • регуляції емоцій (азарту, цікавості, задоволення і т. Д.).

Не випадково, що через них проявляється дію на людину психотропних препаратів або наркотиків. Так, наприклад, під дією героїну відбувається рясний неконтрольований викид дофаміну в синаптичну щілину. Це призводить до посиленого порушення лімбічної системи, і спостерігається короткочасна ейфорія зміненої свідомості, причому превалює активація біологічних, підсвідомих реакцій, тих, що залишилися в людині від тварини.

Потім вступає в дію зворотний зв'язок. Вона здійснюється двома шляхами. По-перше, на мембрані пресинаптичного закінчення є бслкі-псрсносчікі, які переносять надлишкові молекули дофаміну на зовнішню сторону синапсу, де вони запускають реакцію гальмування викиду медіатора з везикул. Зокрема, виробляється динорфин, який в кінцевому рахунку блокує роботу «системи винагороди». По-друге, відросток астроцити викидає молекули, які «перехоплюють» дофамін, не дозволяючи йому здійснити посадку на дофамінові рецептори (рис. 130, ліва частина). Таким чином мозок підлаштовується до надлишку нейромедіатора в синапсах. Тому для досягнення колишнього психічного ефекту потрібна велика доза наркотику, оскільки організм людини виявляється в певній мірі підготовленим до нейтралізації його дії.

Механізм впливу кокаїну дещо інший: він блокує роботу зворотних переносників дофаміну, тим самим збільшуючи у багато разів час присутності дофаміну в синаптичної щілини.

В результаті багаторазового прийому психотропних речовин нейрони мозку людини гинуть (рис. 131, права частина).

Нормальний нейрон (зліва) і загиблий (праворуч)

Мал. 131. Нормальний нейрон (зліва) і загиблий (праворуч)

У нормальному нейроне добре помітний апарат синтезу необхідних нейрона білків, під дією наркотиків ці структури в цитоплазмі виявляються повністю зруйнованими. А адже нервові клітини не діляться і не відновлюються.

 
Переглянути оригінал
< Попер   ЗМІСТ   ОРИГІНАЛ   Наст >