СИНДРОМ ТРИВАЛОГО ЗДАВЛЕННЯ (СДС)

Синдром тривалого здавлення: краш-синдром, синдром тривалого роздавлювання, травматичний токсикоз, синдром розтрощення і травматичного стиснення кінцівок.

Різновидом СДС є синдром позиційного здавлення, що виникає внаслідок багатогодинний ішемії м'язів від здавлення м'яких тканин внаслідок тривалого перебування людини в вимушеному положенні, який порушує нормальний кровообіг в кінцівках. Цей синдром спостерігається у осіб з гострим алкогольним сп'янінням.

причини СДС

При СДС розвиток патологічного процесу обумовлено:

а ішемією в поєднанні з венозним застоєм частин тіла, які зазнали здавлення;

а здавленням з травматизацією нервових стовбурів;

а руйнуванням тканин з подальшим звільненням у кров токсичних продуктів.

Основні компоненти патологічного процесу при СДС починають розвиватися в процесі здавлювання і особливо інтенсивно проявляються після звільнення частин тіла від здавлюють важких предметів. Тривале болюче подразнення в результаті пошкодження периферичних нервових стовбурів сприяє порушенню функції органів дихання, кровообігу, пригнічення сечовиділення, розвитку сімптомоком- плекса, характерного для травматичного шоку. У частинах тіла, розташованих дистальніше рівня здавлювання, виникають різкі порушення артеріального і венозного кровообігу. І те й інше призводить до розвитку ішемії і гіпоксії тканин.

Найбільш важкі порушення пов'язані з масивним руйнуванням тканин, головним чином миші і шкіри в зоні здавлювання. Після звільнення потерпілого від здавлювання посилюється плазмопотеря в уражені тканини. Обсяг циркулюючої плазми може знизитися на 20-50%. Концентрація натрію в пошкодженої тканини підвищується, розвивається гіпонатріємія; концентрація калію в крові наростає.

Після звільнення у потерпілого швидко розвивається різкий набряк кінцівки, що зазнала здавлення, аж до появи бульбашок. Після звільнення з пошкоджених м'язів починає надходити в кров ряд токсичних продуктів, у тому числі білкових. Втрата пошкодженими тканинами внутрішньоклітинних іонів призводить до розвитку гіпер- калиемии, гіпермагніємії. Гіперкаліємія може досягти 7-12 ммоль / л, що погіршує загальний стан організму (кар- діотоксіческій ефект калію). Токсичний вплив калію на серце в важких випадках вже в найближчі години після усунення здавлювання нерідко призводить до розвитку гострої серцево-судинної недостатності, аж до повної зупинки серця. Міоглобін в кислому середовищі в канальцях нефро новий випадає в осад у вигляді кислого гематина, блокуючи канальцеву систему нирок.

Розвиток гострої ниркової недостатності (ГНН) є одним з найбільш яскравих проявів порушення гемодинаміки і метаболізму при СДС. ОПН характеризується швидким зниженням діурезу і азотемією. Уже в ранньому періоді СДС діурез знижується до 50-200 мл / сут. Сеча має високу відносну щільність, кислу реакцію і червоне забарвлення (за рахунок міоглобіну).

 
Переглянути оригінал
< Попер   ЗМІСТ   ОРИГІНАЛ   Наст >