Навігація
Главная
Авторизация/Регистрация
 
Головна arrow Географія arrow БІОХІМІЯ
Переглянути оригінал

РЕГУЛЮВАННЯ БИОСИНТЕЗА ЖИРНИХ КИСЛОТ. БІОСИНТЕЗ ТРИАЦИЛГЛІЦЕРИДІВ, ГЛІЦЕРОФОСФАТІДИ І ФОСФАТИДИЛХОЛІН

Для обміну ліпідів характерно широке використання продуктів їх розпаду для ресинтезу. Тому значна частина Р- моноглицеридов, гліцерину і вільних вищих жирних кислот, що звільняються при гідролізі тригліцеридів (одержуваних з їжею), використовується для синтезу характерних для того чи іншого організму або органу жирних кислот.

Перемикання процесів синтезу жирних кислот на їх окислення відбувається при зміні періоду травлення на постабсорб- тивное стан і здійснюється за допомогою регуляторних механізмів. Синтез Малоні-СоА - ключова реакція в регуляції синтезу і окислення жирних кислот. В період травлення в цитоплазмі збільшується концентрація цитрату - переносника ацетильних груп з мітохондрій. Цитрат аллостеріческого активує ацетил-СоА-карбоксилазу, ніж прискорює синтез малоніл- СоА і тим самим синтез жирних кислот. Малоні-СоА в свою чергу пригнічує ацілкарнітілтрансферазу,каталізують перенесення жирних кислот з цитозолю в мітохондрії і «запускає» механізм р-окислення. Іншими словами, в період травлення Малоні-СоА включає процес синтезу жирних кислот і вимикає Р-окислення і синтез кетонових тіл. Аце- тил-СоА-карбоксилаза також аллостеріческого відзначено зниження довголанцюгових ацил-СоА, якщо вони накопичуються, не встигаючи вступити в реакцію етерифікації (інгібування кінцевим продуктом процесу).

Повний синтез {de novo) насичених жирних кислот з довгим ланцюгом здійснюється тільки в розчинній фракції цитоплазми. Він каталізує особливим синтетазної комплексом, що складається з семи ферментів. Ні мітохондрії, ні ендоплазматична мережа не здатні до синтезу de novo жирних кислот. Однак ці компоненти клітини містять ферменти, здатні подовжувати ланцюга жирних кислот, які вже мають від 12 до 16 атомів вуглецю.

Біосинтез (de novo) включає наступні реакції:

  • 1) карбоксилювання ацетил-СоА до Малоні-СоА (Е-карбок- сілаза, кофермент - біотин);
  • 2) з'єднання ацетил-СоА і Малоні-СоА з ацетілперенося-

ські білками;

3) конденсація ацетил-СоА і Малоні-СоА з утворенням комплексу ацетоацетил-ацетілпереносящій білок;

  • 4) відновлення кетонових груп до спиртових (кофермент NADH);
  • 5) відщеплення води з утворенням ненасиченої зв'язку;
  • 6) насичення подвійного зв'язку, при якому утворюється бутіріл- СоА (кофермент NADPH).

Бутіріл-СоА вступає в новий цикл, де подовжується на два атома. Таким чином, цикли повторюються до тих пір, поки не буде синтезована ланцюг з 16, 18 або 20 атомів вуглецю (рис. 14.2).

Сумарне рівняння синтезу жирних кислот можна записати на прикладі синтезу пальмітинової кислоти:

Швидкість біосинтезу жирних кислот визначається швидкістю утворення триацилгліцеридів і фосфогліцерідов, оскільки вільні жирні кислоти присутні в клітинах в невеликих кількостях і в нормі не накопичуються.

Метаболічний шлях синтезу (de novo) жирних кислот

Мал. 14.2. Метаболічний шлях синтезу (de novo) жирних кислот

Освіта поліенових кислот. Все поліеновие кислоти, виявлені у ссавців, утворюються з жирних кислот, що мають в ланцюгу від 12 до 16 атомів вуглецю, шляхом подальшого подовження ланцюга і (або) введення нових подвійних зв'язків. Однак організм ссавців не здатний синтезувати лінолеву і ліноленову кислоти і тому їх потрібно отримувати з їжею. Ці кислоти називають незамінними жирними кислотами.

У вищих рослин лінолева і ліноленова кислоти синтезуються з олеїнової кислоти; освіту подвійного зв'язку в аеробних умовах каталізується специфічними оксигенази зі змішаною функцією, для яких необхідне одночасне присутність молекулярного кисню і NADH.

Біосинтез тріацнлгліцерідов (ТАГ). Для синтезу ТАГ, що грають роль запасних ліпідів і активно утворюються в печінці і в жировій тканині, необхідні два головних попередника: гліцерин-3-фосфат і СоА-похідне жирної кислоти. Гліцерин-З-фосфат утворюється з двох різних джерел. Його звичайним попередником служить діоксиацетонфосфат, що утворюється в процесі гліколізу в результаті реакції, яка каталізується цитоплазматичної NAD-залежної гліце- рофосфатдегідрогеназой :

Гліцерин-З-фосфат може утворюватися також при дії гліцерин-кінази :

Перша стадія освіти ТАГ складається в ацилированием вільних гідроксильних груп гліцерин-3-фосфату двома молекулами СоА-похідного жирної кислоти з утворенням фосфатидного кислоти. У цій реакції беруть участь переважно насичені і ненасичені З | б і похідні СоА.

Фосфатидні кислоти присутні в клітинах в невеликій кількості, однак вони є важливими проміжними продуктами, загальними для біосинтезу ТАГ і фосфогліцерідов (ФГ). Розподіл фосфатидних кислот між двома цими шляхами має вирішальне значення в регуляції синтезу ліпідів.

При синтезі ТАГ фосфатидні кислоти гідролізуються специфічними фосфатази з утворенням діацілгліцерідов :

Далі діацілгліцеріди взаємодіють з третьої молекулою СоА-похідного жирної кислоти з утворенням ТАГ:

У клітинах кишкового епітелію вищих тварин, які активно синтезують ТАГ в процесі всмоктування жирних кислот в кишечнику, має місце інший тип реакції ацилювання. Моно- ацілгліцеріди, що утворюються в кишечнику при перетравленні їжі, можуть ацілірованная безпосередньо, минаючи стадію фосфатидного кислоти:

Біосинтез фосфогліцерідов. Найбільш важливі фосфогліце- Ріди є компонентами мембран і ліпопротеїдів, що виконують транспортну функцію.

Різні фосфогліцерідов утворюються по розгалуженому биосинтетической шляху, що починається з фосфатидного кислоти. Реакції цього шляху локалізовані головним чином в ендоплазматичної мережі:

Спочатку фосфатидними кислота в результаті оборотної реакції з СТР перетворюється в цітідіндіфосфатдіацілгліцерід (CDP- діацілгліцерід), який служить загальним попередником всіх фосфогліцерідов, що утворюються цим шляхом.

Цітідіндіфосфатную частина CDP-діацілгліцеріда можна розглядати як переносника фосфатидного кислоти. У наступних реакціях, кожна з яких каталізується специфічним ферментом, цітідінмонофосфат витісняється з молекули CDP-діацілгліцеріда одним з трьох спиртів: гліцерофосфатом, серином або інозитом з утворенням З-фосфатіділгліцерол-Г- фосфату, фосфатидилсерина або фосфагіділінозіта відповідно.

Ферментативне декарбоксилирование залишку серину в молекулі фосфатидилсерина призводить до утворення фосфатіділ- етаноламіну, що є попередником фосфатидилхоліну, що утворюється в результаті послідовного перенесення трьох метальних груп від трьох молекул донора метальних груп 5 аденозілметіонін до аміногрупи залишку етаноламіну.

Як продуктів цих трьох послідовних реакцій метилювання утворюються фосфатидилхолин, фосфатіділмо- нометіл-етаноламін і фосфатіділдіметілетаноламін.

 
Переглянути оригінал
< Попередня   ЗМІСТ   Наступна >
 
Дисципліни
Агропромисловість
Аудит та Бухоблік
Банківська справа
БЖД
Географія
Документознавство
Екологія
Економіка
Етика та Естетика
Журналістика
Інвестування
Інформатика
Історія
Культурологія
Література
Логіка
Логістика
Маркетинг
Медицина
Нерухомість
Менеджмент
Педагогіка
Політологія
Політекономія
Право
Природознавство
Психологія
Релігієзнавство
Риторика
Соціологія
Статистика
Техніка
Страхова справа
Товарознавство
Туризм
Філософія
Фінанси
Пошук