Навігація
Главная
Авторизация/Регистрация
 
Головна arrow Філософія arrow Клінічна фармакологія

Фармакотерапія гіпертензії

Гіпертонічна хвороба (ГБ) - хронічно протікає захворювання, основним проявом якого є артеріальна гіпертензія (АГ), не пов'язана з патологічними процесами, при яких підвищення АТ зумовлено відомими причинами.

Термін "гіпертонічна хвороба" запропонований російським вченим Г. Ф. Лангом і відповідає употребляемому в інших країнах поняттю "ессепціальная артеріальна гіпертензія".

Історичний екскурс

Ланг Георгій Федорович (1875-1948) - радянський лікар-терапевт, академік АМН СРСР (1945), ректор 1-го Ленінградського медичного інституту (1928- 1930), засновник і перший редактор журналу "Терапевтичний архів". Є автором вчення про гіпертонічну хворобу як неврозі вищих центрів регуляції судинного тонусу і розробником системи профілактики при цьому захворюванні.

Симптоматичні артеріальні гіпертензії є симптомом ряду інших захворювань: захворювань нирок (хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит), патології судин нирок, деяких ендокринних захворювань (первинний гіперальдостеронізм або синдром Кона, синдром і хвороба Кушинга, феохромоцитома), гемодинамічних порушень (коарктація аорти, недостатність аортального клапана ).

ГБ становить 70-80% випадків гіпертензивних станів, частіше зустрічається у літніх людей, є однією з основних причин інвалідності та смертності у хворих із захворюваннями серцево-судинної системи (ССС).

Етіологія

ГБ виникає частіше у осіб, робота яких пов'язана з надмірним нервовим напруженням.

Основними факторами ризику (ФР) розвитку ГБ вважаються спадковість (сімейний анамнез ранніх ССЗ), вік у чоловіків старше 55 років, у жінок - більше 65 років, куріння, стрес; дисліпопротеїнемія (ДЛП): загальний холестерин (ХС)> 6,5 ммоль / л (> 250 мг / дл), або ХС ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ)> 4,0 ммоль / л (> 155 мг / дл), або ХС ліпопротеїнів високої щільності ЛПВЩ <1,0 ммоль / л (40 мг / дл) для чоловіків і <1,2 ммоль / л (48 мг / дл) для жінок; абдомінальне ожиріння (окружність талії> 102 см для чоловіків або> 88 см для жінок); С-реактивний білок (> 1 мг / дл); порушення толерантності до глюкози (НТГ), цукровий діабет (ЦД); малорухливий спосіб життя; підвищення рівня фібриногену.

Патогенез

Порушення діяльності вищих центрів нейрогуморальної регуляції АД проявляється формуванням застійного збудження в гіпоталамічної області і корі великих півкуль, підвищенням тонусу симпатичної нервової системи (СНС). На початкових стадіях це призводить до підвищення хвилинного викиду серця (гіпердинамічний стадія гіпертензії), збільшення секреції ренін-ангіотензин-альдостерону, а як наслідок, підвищенню судинного тонусу, накопиченню натрію в судинній стінці, набряку судинної стінки. Одночасне порушення депресорних механізмів призводить до стабілізації підвищеного рівня АТ. ГБ підвищує ризик розвитку важких серцево-судинних захворювань, зокрема інсульту та гострого інфаркту міокарда (ГІМ).

Схема будови системи кровообігу, що піддається впливу патогенетичних чинників розвитку ГБ, представлена на рис. 4.2.

Схема будови системи кровообігу

Рис. 4.2. Схема будови системи кровообігу

Клінічна картина

Основним, нерідко єдиним симптомом захворювання є підвищення артеріального тиску. Ознаками підвищення АТ можуть бути головні болі переважно потиличної локалізації, запаморочення, "миготіння мушок" перед очима, серцебиття, колючі болі в області серця.

Оптимальним є АТ на рівні: АТ систолічний (АТс) - 120 мм рт. ст., АТ діастолічний (АТд) - 80 мм рт. ст., нормальним - нижче 130 і 85 мм рт. ст., високим - 130-139 і 85-89 мм рт. ст. [1]

АГ 1-го ступеня (м'яка): 140-159 і 90-99 мм рт. ст .; 2-го ступеня (помірна): 160-179 і 100-109 мм рт. ст .; 3-го ступеня (важка): більше 180 і 110 мм рт. ст.

Ступінь АГ встановлюється у разі вперше діагностованою АГ. Термін "ступінь" переважніше терміна "стадія", оскільки останнє поняття має на увазі прогресування в часі.

Прогноз хворих АГ і рішення про подальшу тактику лікування залежать не тільки від рівня артеріального тиску. Не менше значення має наявність супутніх факторів ризику.

Впливає на прогноз ураження органів-мішеней (ПОМ): гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ), протеїнурія і (або) креатинемії 1,2-2,0 мг / дл, генералізоване або вогнищеве звуження артерій сітківки.

Наявність асоційованих (супутніх) клінічних станів (АКСО) серйозно відбивається на перебігу хвороби. До них відносяться наступні. Цереброваскулярні захворювання - ішемічний інсульт, геморагічний інсульт, транзиторна ішемічна атака. Захворювання серця - інфаркт міокарда, стенокардія, хронічна серцева недостатність (ХСН).

Захворювання нирок: діабетична нефропатія; ниркова недостатність (сироватковий креатинін> 133 мкмоль / л (> 1,5 мг / дл) для чоловіків або> 124 мкмоль / л (> 1,4 мг / дл) для жінок); мікроальбумінурія (МАУ), протеїнурія (> 300 мг на добу).

Судинні захворювання - аневризма аорти, симптоматичні поразки переферических артерій, гіпертонічна ретинопатія аж до набряку соска зорового нерва.

Супутні захворювання (СЗ) - порушення толерантності до глюкози (ШТ), цукровий діабет (ЦД) - глюкоза плазми крові натще> 7 ммоль / л (126 мг / дл); глюкоза плазми крові після їжі або через 2 години після прийому 75 г глюкози> 11 ммоль / л (198 мг / дл), метаболічний синдром (МС).

Експертами ВООЗ запропонована стратифікація ризику виникнення ускладнень (табл. 4.1) за чотирма категоріями (низький, середній, високий і дуже високий). Ризик у кожній категорії розрахований, виходячи з даних про усереднений за 10 років ризик смерті від серцево-судинних захворювань.

Таблиця 4.1

Стратифікація ризику у хворих АГ

ФР, ПОМ і СЗ

АТ, мм рт. ст.

АГ 1-го ступеня, 140-159 / 90-99

АГ 2-го ступеня, 160-179 / 100-109

АГ третього ступеня, ≥ 180/110

Немає ФР

Низький ризик

Середній ризик

Високий ризик

1-2 ФР

Середній ризик

Те ж

Дуже високий ризик

≥ 3 ФР, ПОМ, МС ши СД

Високий ризик

Високий ризик

Те ж

АКСО

Дуже високий ризик

Дуже високий ризик

Те ж

Основною метою лікування хворого ГБ є досягнення максимальної ступеня зниження загального ризику серцево-судинної захворюваності та смертності. Це передбачає вплив на всі оборотні фактори ризику, такі як куріння, високий рівень холестерину і діабет, відповідне лікування супутніх захворювань, корекцію підвищеного ЛД.

Заходи щодо зміни способу життя, рекомендовані хворим АГ, у тому числі отримують медикаментозну терапію:

  • • відмова від куріння;
  • • зниження і (або) нормалізація маси тіла;
  • • зниження споживання алкогольних напоїв до менше 30 г алкоголю на добу у чоловіків і менше 20 г алкоголю на добу у жінок;
  • • збільшення фізичних навантажень (регулярні аеробні фізичні навантаження по 30-40 хв не менше 4 разів на тиждень);
  • • зниження споживання кухонної солі до 5 г на добу;
  • • комплексне зміна режиму харчування (збільшення вживання рослинної їжі, зменшення вживання насичених жирів, збільшення в раціоні калію, що міститься в овочах, фруктах, і магнію, що міститься в молочних продуктах).

Інтенсивність медикаментозного лікування прямо пропорційна рівню ризику важких серцево-судинних уражень.

Цільовим рівнем АТ є рівень менше 140 і 90 мм рт. ст. Досягнення цільового АТ повинно бути поступовим і добре стерпним.

Бета-адреноблокатори (БАБ), діуретики, антагоністи кальцію (АК), інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ), блокатори рецепторів ангіотензину (БРА) - найбільш часто вживані групи препаратів при АГ. Блокатори рецепторів ангіотензину інакше називають антагоністами рецепторів ангіотензину (АРА). В якості додаткових класів АГП для комбінованої терапії (табл. 4.2) можуть використовуватися альфа-адреноблокатори, агоністи імідазолінових рецепторів і прямі інгібітори реніну.

Згідно класичним уявленням ренін-ангіотензинової системи (РАС) відіграє ключову роль у регуляції рівня артеріального тиску і водно-електролітного балансу. Доведено велике значення підвищення активності РАС у формуванні та прогресуванні артеріальної гіпертензії (АГ), серцевої недостатності (СН), хронічних захворювань нирок (ХЗН), системного атеросклерозу. Крім того, РАС безпосередньо бере участь у процесах росту і диференціювання тканин, модуляції процесів запалення, синтезу і секреції цілого ряду нейрогуморальних субстанцій. Основним кондуктором, що забезпечує практично всі відомі ефекти РАС, є ангіотензин II. Він реалізує свої тонічні впливу за допомогою стимуляції специфічних рецепторів. Встановлено, що активація АТ, - і АТ2-рецепторів призводить до протилежних результатів. ΑΤ, -рецептори обумовлюють вазоконстрикторний ефект, стимулюють звільнення вазопресину, альдостерону, ендотеліну, норадреналіну, кортикотропін-рілізінr-фактора. Фізіологічна роль АТ3-, АТ4- і АТx.-рецепторів продовжує вивчатися. Підтверджено участь активації РАС у процесах ремоделювання серця і гіпертрофії лівого шлуночка, яка пов'язана не тільки зі збільшенням маси міокарда, але й асоціюється з якісними змінами в кардіоміоциті і накопиченням позаклітинного коллагенового матриксу. Крім того, ангіотензин II може брати участь у формуванні і прогресувати ні артеріальної гіпертензії, серцевої недостатності, атеросклеротичного пошкодження судин, діабетичної і недіабетичної нефропатій, ангіопатій при цукровому діабеті, еклампсії вагітних, хвороби Альцгеймера і багатьох інших захворюваннях.

Таблиця 4.2

Показання та протипоказання до вибору препаратів

Група препаратів

Показання

Абсолютні протипоказання

Відносні протипоказання

БЛБ

Атенолол

Метопролол

Бетаксолол

Лабеталол

Надолол

Небіволол

Піндолол

Пропранолол

Талінолол

Окспренолол

Карведилол

ІХС

Перенесений ГІМ

ХСН

Тахіаритмії

Глаукома

Атріовентрикулярна блокада 2-3-го ступеня, БА

Захворювання периферичних артерій, МС, спортсмени і фізично активні пацієнти, ХОЗЛ

ІАПФ

Еналаприл

Каптоприл

Квінаприл

Лізиноприл

Периндоприл

Фозиноприл

ХСН

Дисфункція ЛШ ІХС

Діабетична нефропатія

Недіабетична нефропатія

ГЛШ

Атеросклероз сонних артерій

Протеїнурія / МАУ Миготлива аритмія

СД

МС

Вагітність, гіперкаліємія, двосторонній стеноз ниркових артерій, ангіоневротичний набряк

Гіперкаліємія

БРА

Валсартан

Ірбесартан

Кандесартан

Телмісартан

Епросартан

ХСН

Перенесений ІМ Діабетична нефропатія

Протеїнурія / МАУ

ГЛШ

Миготлива аритмія МС

Кашель при прийомі ІАПФ

Вагітність, гіперкаліємія, двосторонній стеноз ниркових артерій

Те ж

АК (дигідро

пірідіновиє)

Ніфедипін

Амлодипін

Нікардипін

ИСАГ (літні)

ІХС

ГЛШ

Атеросклероз сонних і коронарних артерій Вагітність

Тахіаритмії,

ХСН

АК (верапаміл / дилтіазем)

ІХС

Атеросклероз сонних артерій

Атріовентрикулярна тахіаритмії

Атріовентрикулярна блокада 2-3-го ступеня, ХСН

Атріовентрикулярна блокада 2-3-го ступеня, ХСН

Діуретики

тіазидні / тіазидоподібні

Гідрохлортіазид

Клопамід

Індапамід

ИСАГ (літні)

ХСН

Подагра

мс, НТГ, ДЛП, вагітність

Діуретики (антагоністи альдостерону)

Спіронолактон

Еплеренон

ХСН

Перенесений ІМ

Гіперкаліємія

Діуретики петльові

Фуросемід

Торасемід

Етакринова кислота

Кінцева стадія ХНН

ХСН

Гіпокаліємія

Значення ренінангіотензинової системи в регуляції артеріального тиску і локалізація дії низки гіпотензивних засобів проілюстровані на рис. 4.3.

  • [1] Бєлоусов Ю. Б., Кукес В. Г., Лепахин В. К. [и др.]. Клінічна фармакологія. Національне керівництво. М., 2009.
 
< Попередня   ЗМІСТ   Наступна >
 
Дисципліни
Агропромисловість
Аудит та Бухоблік
Банківська справа
БЖД
Географія
Документознавство
Екологія
Економіка
Етика та Естетика
Журналістика
Інвестування
Інформатика
Історія
Культурологія
Література
Логіка
Логістика
Маркетинг
Медицина
Нерухомість
Менеджмент
Педагогіка
Політологія
Політекономія
Право
Природознавство
Психологія
Релігієзнавство
Риторика
Соціологія
Статистика
Техніка
Страхова справа
Товарознавство
Туризм
Філософія
Фінанси
Пошук