Навігація
Головна
 
Головна arrow Філософія arrow Клінічна фармакологія

Фармакотерапія аритмій

Аритмії серця - порушення частоти, ритмічності і послідовності скорочень відділів серця. Нормальний ритм забезпечується автоматизмом синусового вузла і називається синусовим. Частота синусового ритму у більшості здорових дорослих людей у стані спокою становить 60-80 ударів на хвилину. Потенціал дії кардіоміоцитів представлений на рис. 4.22.

Етіологія. Аритмії можуть виникати як при захворюваннях серця, так і внаслідок інших причин. Виділяють неврогенні порушення ритму (при стресі, неврозах). Проявом побічних ефектів лікарських засобів є медикаментозні аритмії (атропін, адреналін, кофеїн викликають тахікардію; серцеві глікозиди, опіати, лідокаїн, новокаїнамід, β-адреноблокатори, транквілізатори, резерпін викликають брадикардію). Токсичні впливи (алкоголь, нікотин), гормональні зрушення (вагітність, клімакс, тиреотоксикоз, мікседема, феохромоцитома) також викликають аритмію. Інфекційно-токсичні фактори (ангіна, сепсис, пневмонія тощо.), Електролітичні зміни (гінокаліемія, гіпомагніємія, гіперкаліємія, гіперкальціємія) можуть бути причинами порушення ритму серцевої діяльності. У деяких випадках причиною аритмій є вроджені дефекти провідної системи (синдром ВПВ). Аритмії виникають при серцево-судинних хворобах із запальними (міокардит) і дегенеративними (атеросклеротичний кардіосклероз) ушкодженнями міокарда, вадами розвитку клапанів, серцевою недостатністю, ГІМ, хронічним легеневим серцем, при шоку, колапсі, гіпертонічної хвороби. Усунення і попередження дії етіологічних факторів є одним з провідних напрямків профілактики і лікування аритмій.

Потенціал дії кардіоміоцитів

Рис. 4.22. Потенціал дії кардіоміоцитів [1]

Патогенез

Виділяють порушення в освіті збудження міокарда та порушення провідності. Порушення в освіті збудження пов'язані з підвищенням або зниженням автоматизму. Провідна система серця і етапи формування зубців ЕКГ показані на рис. 4.23.

Підвищення автоматизму відзначено при підвищенні симпатичного тонусу, зниженні тонусу блукаючого нерва, безпосереднього впливу на клітини синусового вузла при гіпоксії, ацидозі, підвищеній температурі тіла, інтоксикаціях і інфекціях. Особливе значення має проникність меточного мембрани для іонів калію і зміна співвідношення вмісту калію всередині клітини і поза нею. Наслідком усього вищеназваного є посилення спонтанної діастолічної деполяризації і (або) зниження порогового потенціалу. При досягненні рівня порогового потенціалу настає підвищена проникність клітинної мембрани для іонів натрію і раптове переміщення іонів - іони натрію вступають у клітку та створюють електричний імпульс, який при потраплянні в рефрактерний період викликає передчасне скорочення серця.

Провідна система серця.  Етапи формування зубців ЕКГ

Рис. 4.23. Провідна система серця. Етапи формування зубців ЕКГ:

0-4 - фази потенціалу дії: 0 - швидка деполяризація; 1-3 - фази реполяризації; 4 - повільна (діастолічна) деполяризація [1]

До порушень, пов'язаних з вищеописаним механізмом, відносяться синусова тахікардія, екстрасистолія, ектопічні тахікардії (передсердні, вузлові, шлуночкові - пароксизмальні і не пароксизмальні), тріпотіння і мерехтіння передсердь, тріпотіння і мерехтіння шлуночків. За місцем виникнення (топічні) виділяють надшлуночкові порушення ритму: екстрасистоли (передсердні, вузлові), миготлива аритмія, пароксизмальна передсердна тахікардія і шлуночкові: шлуночковіекстрасистоли, пароксизмальна шлуночкова тахікардія.

Аритмії зі зниженням автоматизму - синусова брадикардія, синдром слабкості синусового вузла, асистолія передсердь, асистолія шлуночків. Зниження автоматизму може бути наслідком підвищення тонусу блукаючого нерва (у тренованих спортсменів, під час сну, на холоді, після нажимания на очні яблука і каротидний синус, при затримці дихання, переляку, у другій половині вагітності, при блювоті, виразкової хвороби, підвищеному внутрішньочерепному тиску , при кольках). Зниження автоматизму також пов'язане зі зниженням тонусу симпатичної нервової системи, прямим впливом на клітини синусового вузла (гіпоксія, інфекції, інтоксикації, некроз).

Порушення провідності (блокади серця) - часткове або повне припинення поширення імпульсів по клітинах провідної системи, пов'язане з неможливістю розвитку в них потенціалу дії внаслідок: порушень вегетативної іннервації; запальних, некротичних або рубцевих пошкоджень міокарда; електролітнихзрушень; гіпоксії та пов'язаних з нею змінобміну. Залежно від рівня порушення провідності виділяють сіноаурікулярного (СА), внутрішньопередсердну, атріовентрикулярну блокади, а також блокади ніжок і гілок ніжок пучка Гіса (які клінічно не виявляються), розгалужень внутрішньошлуночкової провідної системи (часто при виражених дифузних ураженнях міокарда - спеціальної терапії не вимагають; лікування основного захворювання). При блокаді ніжок пучка Гіса проведення надшлуночкових імпульсів - синусових або ектопічних сповільнено або перервано, внаслідок чого один шлуночок активується пізніше іншого. Час, за який імпульси досягають блокованого шлуночка, на 0,04-0,06 з більше, ніж те, яке необхідно для досягнення неблокірованние. Зважаючи на це комплекс QRS стає ненормально широким - 0,12 с або більше.

  • [1] Харкевич Д. А. Указ. соч.
  • [2] Харкевич Д. А. Указ. соч.
 
< Попередня   ЗМІСТ   Наступна >
 
Дисципліни
Агропромисловість
Аудит та Бухоблік
Банківська справа
БЖД
Географія
Документознавство
Екологія
Економіка
Етика та Естетика
Журналістика
Інвестування
Інформатика
Історія
Культурологія
Література
Логіка
Логістика
Маркетинг
Медицина
Нерухомість
Менеджмент
Педагогіка
Політологія
Політекономія
Право
Природознавство
Психологія
Релігієзнавство
Риторика
Соціологія
Статистика
Техніка
Страхова справа
Товарознавство
Туризм
Філософія
Фінанси
Пошук