РОЗДІЛ IV. ПОШКОДЖЕННЯ І СМЕРТЬ ВІД РІЗНИХ ВИДІВ ЗОВНІШНЬОГО ВПЛИВУ

Загальна характеристика механічних пошкоджень

Велика значимість травм для здоров'я і життя людини, надзвичайне різноманіття характеру, локалізації, перебігу травм, умов їх виникнення обумовлюють те, що питання травматології вивчаються не тільки лікарями-травматологами, які присвятили себе вивченню цієї проблеми, а й представниками ряду інших медичних спеціальностей, зокрема організаторами охорони здоров'я, нейрохірургами, офтальмологами, стоматологами, отоларингологи та ін. Досить активно вивчають питання травматології та судово-медичні експерти.

Судово-медична травматологія - один з найбільш важливих і складних розділів судової медицини. Сутність його становить вчення про пошкодження та смерті від різних видів зовнішнього впливу на організм людини.

Судово-медичний експерт повинен, як і травматолог, встановити наявність, обсяг і характер пошкодження, потім визначити ступінь його шкоди для здоров'я і констатувати фактор зовнішнього впливу, що викликав пошкодження, вирішити питання про механізм виникнення пошкоджень. Крім того, необхідно встановити давність пошкодження, а якщо ушкоджень кілька, то визначити послідовність їх виникнення. При дослідженні трупа в багатьох випадках доводиться вирішувати також питання про прижиттєве або посмертне походження ушкоджень; з'ясовувати, чи є причинний зв'язок (пряма або опосередкована) між впливом зовнішнього фактора і розладом здоров'я або смертю потерпілого.

Травма взагалі і механічна зокрема є провідною причиною насильницької смерті. Серед структури всієї смертності механічна травма посідає третє місце (після серцево-судинних і онкологічних захворювань), а у віці від 14 до 45 років - перше.

Зазвичай поняття "травма" трактується дуже вузько, так як під нею розуміються тільки пошкодження, заподіяні механічними факторами. Однак в визначення "травма" слід включати всі пошкодження, що виникають від впливу факторів зовнішнього середовища, які поділяються на чотири групи.

  • 1. Фізичні :
    • - Механічні (дія тупих, гострих предметів, вогнепальної зброї, боєприпасів і вибухових речовин);
    • - Температурні (дія високої або низької температури);
    • - Електричні (дію технічного або атмосферного електрики);
    • - Дія променевої енергії;
    • - Дія високого або низького атмосферного тиску (баротравма).
  • 2. Хімічні, що викликають розлад здоров'я у вигляді отруєння і в ряді випадків смерть.
  • 3. Біологічні:
    • - Отруйні тварини;
    • - Рослини;
    • - Мікроорганізми.
  • 4. Психічні.

У судовій медицині під пошкодженням розуміється порушення анатомічної цілості або фізіологічних функцій органу (тканин), яке виникло в результаті впливу факторів зовнішнього середовища і спричинило за собою розлад здоров'я або смерть.

Сукупність виникли травм за певний проміжок часу у певних груп населення, які перебували в подібних умовах, називається травматизмом.

Виходячи з цього визначення, розрізняють п'ять видів травматизму:

  • 1) транспортний (автомобільний, мотоциклетний, залізничний, авіаційний, тракторний, водний, гужовий, велосипедний);
  • 2) побутової (умисний, необережний);
  • 3) виробничий (промисловий, сільськогосподарський);
  • 4) спортивний (при організованих або неорганізованих заняттях спортом);
  • 5) військовий (мирного і воєнного часу).

Не всі з перерахованих видів травматизму мають однакове судово-медичне значення. Найчастіше доводиться мати справу з такими видами травм, з приводу яких порушуються кримінальні справи і призначаються судово-медичні експертизи. Перш за все, це пошкодження, що виникають від дії механічних факторів.

Механічне пошкодження являє собою результат взаємодії знаряддя травми і повреждаемой частини тіла. Характер, обсяг, морфологічні особливості та клінічні прояви ушкодження будуть залежати як від особливостей знаряддя травми, так і від властивостей і характеру повреждаемой частини тіла (рис. 11.1).

Властивості травмуючого предмета і травмируемой частини тіла, що впливають на характер пошкоджень

Мал. 11.1. Властивості травмуючого предмета і травмируемой частини тіла, що впливають на характер пошкоджень

Всі кошти, якими можуть бути заподіяні механічні пошкодження, підрозділяють на зброю - вироби, спеціально призначені для захисту або нападу; знаряддя - вироби, що мають побутове або виробниче призначення; предмети - інші засоби, нс мають певного призначення (палиця, камінь і т.п.). У судовій медицині всі предмети (знаряддя, зброя), якими заподіюються механічні пошкодження, прийнято поділяти на тупі тверді і гострі, а також вогнепальну зброю.

Особливістю механічних пошкоджень є те, що викликає їх фактор діє переважно місцево, завдаючи так звані контактні ушкодження, тобто ушкодження в місці контакту знаряддя травми з тією чи іншою частиною тіла, або, як кажуть, в місці зіткнення. Неважко уявити, що різні властивості знаряддя травми та особливості повреждаемой частини тіла обумовлюють надзвичайне різноманіття виникаючих механічних пошкоджень, кожне з яких по суті є індивідуальним і неповторним.

Оскільки всі тупі, гострі предмети та вогнепальну зброю мають деякі загальні, властиві тільки їм властивості і загальні механізми, при яких виникають ушкодження, піддаються типізації, то стає можливим виділити групові особливості, властиві пошкоджень від кожного з механічних факторів, і в підсумку провести ідентифікацію знаряддя травми.

У той же час незалежно від властивостей травмуючого предмета (тупі предмети з будь вдаряє поверхнею, ріжучі, колючі, колючо-ріжучі, рубають, вогнепальні снаряди) і характеру повреждаемой тканини (шкірного покриву, підшкірної жирової клітковини, м'язів, зв'язок, опорно-рухового апарату , внутрішніх органів) є загальні закономірності утворення ушкоджень.

1. У момент зіткнення травмуючого предмета з частинами одягу і тілом людини на його контактної поверхні (теоретично завжди) повинні залишатися сліди-накладення у вигляді волокон і ворсинок одягу, клітин епідермісу, епітелію, м'язової тканини або клітин внутрішніх органів, елементів крові (рис. 11.2).

Накладення волокон одягу і клітин тканин на травмирующем предмет

Мал. 11.2. Накладення волокон одягу і клітин тканин на травмирующем предмет

2. У момент контакту травмуючого предмета з частинами одягу і тілом людини на останніх (теоретично завжди) повинні залишатися сліди впливу цієї зброї у вигляді накладень або забруднень на одязі, шкірному покриві, м'яких тканинах або кістках (метал, мастильні речовини, сліди фарби, крихти цегли та ін.) (рис. 11.3).

Накладення мастила, забруднюючих речовин і металу травмуючого предмета на одязі і травмованих тканинах

Мал. 11.3. Накладення мастила, забруднюючих речовин і металу травмуючого предмета на одязі і травмованих тканинах

Крім цього, в тканини, розташовані глибше, можуть впроваджуватися частини тканин і органів, розташованих більш поверхнево. Наприклад, в місці травмуючої дії тупого твердого предмета рекомендується шукати внедрившиеся в кісткові канали фрагменти пошкодженого волосся (рис. 11.4).

3. Вплив тупого, гострого предмета або вогнепальної снаряда на біологічну тканину призводить до її пошкодження. Напружений стан, що передує руйнуванню, і пошкодження тканини органу або кістки проходить через кілька фаз.

A. Фаза малих навантажень.

Б. Фаза підпорогових навантажень. У ці фази утворення ушкоджень у тканинах і органах не спостерігається, хоча на діючому предмет і травмуються об'єкті можуть залишатися сліди, що свідчать про їх контакті.

B. Фаза граничних навантажень. Супроводжується утворенням пошкоджень на рівні мікророзривів.

Г. Фаза руйнування. Супроводжується переходом порогових напруг через критичну точку і об'єднанням, злиттям

Упровадилися в кісткові канали фрагменти пошкодженого волосся

Мал. 11.4. Упровадилися в кісткові канали фрагменти пошкодженого волосся:

1) вид збоку: а - окістя, б - кістка, в - судинний канал, г - внедрившиеся в кісткові канали фрагменти волосся; 2) вид зверху

мікророзривів, мікротріщин в осередок (фронт, зону, область) макроруйнування.

4. макроруйнування, наприклад, кісткової конструкції грудної клітини, хребта, тазу, яке виявляється при дослідженні трупа, настає не одночасно, а проходить через кілька етапів. Так, при утворенні павутиноподібні перелому кісток черепа спочатку утворюється локальний перелом, на другому етапі формуються радіально розходяться (меридіональні) тріщини і на третьому - екваторіальні переломи (рис. 11.5).

Етапи освіти павутиноподібні перелому кісток черепа

Мал. 11.5. Етапи освіти павутиноподібні перелому кісток черепа:

а - перший етап; б - другий етап; в - третій етап

Однак принцип етапності руйнування спостерігається не тільки при пошкодженнях кісткових конструкцій, але також і при травмі м'яких тканин. Наприклад, при впливі твердого тупого предмета під кутом на ділянку шкіри послідовно можуть виникнути такі пошкодження:

  • - Садно - внаслідок ковзаючого дії предмета;
  • - Рана - в результаті здавлення, уплощенія і розриву травмуються ділянки шкіри;
  • - Відшарування шкіри від підлеглих тканин внаслідок зміщення (зсуву) зазначених верств щодо один одного.

Етапність руйнування простежується і при пораненнях гострими предметами і вогнепальними снарядами. Це наочно демонструє раневая балістика освіти ушкоджень від дії вогнепальних снарядів, для якої використовують швидкісну рентгенокінофотос'емку, що дозволяє знімати до 10000 кадрів в секунду.

5. Одним з основних умов виникнення механічних пошкоджень є наявність травмуючого предмета, що володіє певною масою і швидкістю, тобто кінетичної енергією. Однак далеко не завжди зовнішній вплив призводить до формування пошкоджень. Це пояснюється тим, що іноді вся кінетична енергія витрачається на переміщення тканин в разі їх значної еластичності або можливості зміщуватися без будь-яких серйозних наслідків (область передньої черевної стінки). Другою складовою, необхідної для формування ушкоджень, є наявність так званої опори або фіксації хоча б в одній точці.

Опорою при пошкодженні м'яких покровів є підлягають кістки (голова, грудна клітка), при впливі на довгі трубчасті кістки має значення їх фіксація в області суглобів і ін.

Процес руйнування будь-яких біологічних тканин формується за законами опору матеріалів. Опір матеріалів є одним з напрямків механіки тіла, що деформується, яке під дією прикладених до нього сил змінює свою форму і розміри, тобто деформується.

Зокрема, опір матеріалів розглядає наступні види напружено-деформованих станів, які в подальшому призводять до руйнування тканин: стиснення, розтягнення, вигин, зсув, кручення (рис. 11.6).

Стисненням називається деформація тіла під дією двох сил, спрямованих один до одного.

Розтягуванням - деформація тіла під дією двох прямо протилежно спрямованих сил.

Види напружено-деформованих станів

Мал. 11.6. Види напружено-деформованих станів:

1 - стиснення; 2 - розтягнення; 3 - вигин; 4 - зрушення; 5 - кручення - діюча сила; М - згинальний, крутний момент; - опора, закріплення)

Вигин (прогин) - це такий вид деформації тіла, при якому в його поперечному перерізі виникають згинальні моменти. З геометричної точки зору вигин характеризується тим, що вісь тіла (кістки), прямолінійна до деформації, при вигині стає кривою лінією. Для кривого тіла вигин пов'язаний зі зміною кривизни його осі.

Зрушення (зріз) - це випадок плоского напруженого стану, при якому головні напруження дорівнюють по знаку і протилежні за напрямком.

Кручення - це такий вид деформації тіла, при якому в його поперечних перетинах виникає внутрішній силовий фактор - крутний момент. Крутним моментом називається результуючий момент щодо поздовжньої осі тіла дотичними силами.

Такі види напруженого стану, як вигин, крутіння і зрушення, можна умовно розкласти на дві складові - розтягування і стиснення. Тому, зокрема, при дослідженні ушкоджень кісток, як правило, обмежуються описом локалізації і морфологічних ознак стиснення і розтягування переломів, що дозволяє вирішити питання про МЕХАНОГЕНЕЗУ їх утворення.

Зазначені вище напружено-деформовані стани розвиваються в порогову фазу, яка передує руйнуванню.

Розглянемо приклади руйнування біологічних тканин як наслідок перерахованих вище деформацій. Під час перекочування колеса автомобіля через живіт відбувається натягнення, надмірне розтягнення і розриви шкіри в області тазового пояса. При падінні людини зі значною висоти і зіткненні сідницями з площиною хребетний стовп відчуває деформацію стиску, результатом якої будуть компресійні переломи хребців. При наїзді на пішохода автомобіля і ударі виступаючою частиною в область стегна стегнова кістка буде відчувати деформацію вигину і руйнуватися. Якщо ж пішохід перебуває на одній опорній нозі, а близько машину зраджує тулуба вращающее рух, крутний момент передається на кістки гомілки і може утворитися гвинтоподібний перелом великогомілкової кістки. При накоченні колеса автомобіля на тулуб або нижні кінцівки відбувається зміщення (зсувна деформація) шкіри відносно підлягаючих тканин і формуються великі кишені на кордоні двох шарів, зазвичай в області підшкірної жирової клітковини.

У такому чистому вигляді деформації зустрічаються рідко. Зазвичай йде чергування або поєднання двох, іноді трьох видів деформацій. Наприклад, при падінні з висоти на сідниці хребетний стовп відчуває стиснення, яке внаслідок втрати стійкості може перейти в вигин, а потім в кручення. При травмі склепіння черепа та освіті павутиноподібні перелому стиснення переходить в розтягнення і поєднується з вигином. При впливі твердого тупого предмета з поверхнею великої площі на шкірний клапоть голови останній відчуває спочатку стиснення, яке переходить в розтягнення, і утворюється забита рана.

Характер морфологічних ознак і обсяг пошкоджень різних тканин людини залежить від різноманітних факторів (рис. 11.7).

Біомеханіка освіти ушкоджень різних тканин людини при впливі тупих твердих предметів

Мал. 11.7. Біомеханіка освіти ушкоджень різних тканин людини при впливі тупих твердих предметів

Очевидним є той факт, що чим значніше енергія удару, тим більше обсяг руйнувань. Однак вирішити питання про силу травматичної дії за характером пошкоджень навіть в орієнтовних параметрах не завжди можливо через вплив багатьох інших факторів на процеси руйнування, таких як вік потерпілого, міцність кістки і особливості її конструкції, напрямок і кут дії травмуючої сили, місце розташування і стан опори, вид деформації та ін.

Поряд з визначенням механогенеза пошкоджень доводиться вирішувати питання про їх прижиттєвому або посмертне походження і, якщо встановлюється, що ушкодження заподіяно за життя, необхідно вирішити питання про давність травми.

Для диференціальної діагностики прижиттєвих і посмертних ушкоджень необхідно знайти зміни в органах і тканинах, зумовлені функціонуванням живого організму після заподіяння ушкодження і є реакцією на травму.

Ці зміни викликаються насамперед діяльністю серця, а також обмінними процесами, характерними для живого організму. Якщо вони виявляються, то питання про прижизненности травми повинен вирішуватися однозначно. Насправді це не завжди так, особливо якщо ушкодження заподіюються незадовго до настання смерті, в момент або незабаром після її настання. Це пояснюється тим, що органи і тканини організму людини мають так званої здатністю переживати момент біологічної смерті протягом певного часу після настання смерті, причому чим старше в філогенетичному відношенні та чи інша тканина, тим більше тривалість такого переживання. Ці тканини після смерті протягом певного часу можуть реагувати на травму, як живі.

Безумовною ознакою прижиттєвої ушкоджень є процес загоєння (освіта скоринки на саднах, зміна кольору синців, грануляції ранових поверхонь і ін.).

Універсальна відповідна реакція живого організму па механічні, термічні або хімічні впливи проявляється запаленням.

Оскільки будь-який механічне ушкодження (виключаючи поверхневі садна) супроводжується пошкодженням судин, то наслідком цього стає кровотеча, вираженість якого (при працюючому серці) буде залежати від калібру пошкоджених судин, стану іантизсідальної систем крові, тривалості життя після травми. Тому наявність кровотечі та крововиливів, а також згортання крові, що вилила здавна вважалися ознаками прижиттєвої ушкоджень. Для прижиттєвого ушкодження характерно не тільки крововилив як таке, але і поширення його за межі пошкоджених тканин і органів і просочування кров'ю тканин. При пошкодженнях великих артеріальних стовбурів спостерігається витікання крові у вигляді струменя (під тиском), з утворенням бризок, а також наявність формених елементів крові в найближчих до травмуються ділянці регіональних лімфатичних вузлах, що виявляється мікроскопічно.

Про прижиттєвої ушкоджень порожнин свідчить наявність фібрину на плеврі або очеревині. При черепно-мозковій травмі з часом настає гемоліз еритроцитів, виникає лейкоцитарна реакція, змінюється колір гематоми, що зростається з твердої мозкової оболонки.

Значну допомогу в диференціальної діагностики прижиттєвих і посмертних ушкоджень надають лабораторні дослідження. Так, під час гістологічного дослідження тканин в області пошкодження встановлюються прижиттєві реакції елементів крові на травму. При прижиттєвому пошкодженні виявляються гемоліз еритроцитів, явища стазу, крайове стояння лейкоцитів у судинах (через 30-40 хв після травми), інфільтрація лейкоцитами (через 1-2 годин після травми), набряк тканин, утворення тромбів в артеріальних судинах.

При прижиттєвих переломах довгих трубчастих кісток і грудини виявляється жирова емболія судин малого кола кровообігу, а при масивних травмах кісток і размозжении жирової тканини - і в судинах великого кола кровообігу. Жирова емболія при пошкодженнях губчастого речовини кісток теоретично, хоча б незначною мірою, повинна зустрічатися завжди.

Біохімічними і гистохимическими дослідженнями встановлюються зміни активності ряду ферментів (зокрема, окислювально-відновних), які виникають вже через 5-7 хв після травми.

Є наукові дослідження, які доводять значення для встановлення прижиттєвої ушкоджень своєрідних змін (спазм капілярів) в шляхах мікрогемоциркуляції, а також дослідження тканин в полях надвисоких частот (НВЧ).

Пошуки методів об'єктивної диференціальної діагностики прижиттєвих і посмертних ушкоджень тривають.

Причини смерті при дії фізичних факторів, зокрема механічних, вельми різноманітні, але з них можна виділити найбільш часто зустрічаються.

Грубі анатомічні порушення цілісності тіла, органу, несумісні з життям, наприклад размятие голови, розчленовування тулуба, розтрощення печінки, розрив серця і т.д.

Крововтрата. В процесі настання смерті велике значення має не тільки величина, але і швидкість кровотечі. При повільному кровотечі людина може залишитися в живих, втративши навіть половину обсягу крові. Навпаки, при швидкій і відносно невеликий крововтраті (200 400 мл), особливо з судин, близько прилеглих до серця, настає смерть від падіння внутрисердечного тиску або гострого недокрів'я мозку.

В організмі дорослої людини міститься близько 5-6 л крові (1/13 частина ваги). Швидка втрата 2-2,5 л крові, тобто втрата від третини до половини кількості наявної крові, зазвичай супроводжується смертельними наслідками.

Діти більш чутливі до втрати крові, що частково пояснюється відносно меншою кількістю наявної у них крові (1/16 - 1/20 ваги тіла). Новонароджений може померти при втраті 50-60 мл крові. Жінки менш реагують па втрату крові, ніж чоловіки.

При пораненнях великих кровоносних судин і швидкому кровотечі значна маса крові втрачається іноді протягом декількох хвилин, викликаючи смерть. У таких випадках ознаки знекровлення на трупі відсутні, оскільки смерть тут в основному відбувається не стільки від втрати крові, скільки від падіння артеріального тиску (гостра крововтрата). При цьому під ендокардит лівого шлуночка серця зустрічаються смугасті крововиливи (плями Мінакова).

При рясної крововтраті, що розвивається внаслідок поранень більш дрібних судин, смерть настає через кілька годин, а іноді в кінці першої доби після травми. На трупі чітко виявляється картина значного знекровлення організму. Відзначається різка блідість шкірних покривів і слизових оболонок, трупні плями виражені дуже слабо, внутрішні органи на розрізі бліді з глинистим відтінком (печінка, серце), з сухуватою поверхнею на розрізі (легкі).

Здавлення життєво важливих органів вилилась кров'ю або всмоктатися повітрям. Основну роль тут грають чутливість органу до здавлення, величина порожнини, в якій знаходиться орган, і можливість розтягування цієї порожнини.

Так, смерть від здавлення мозку настає при внутрішньочерепному крововиливі обсягом 100-150 см3, при тампонаді серця від 250 до 400 см3 крові, що вилилася в серцеву сорочку, в той час як при майже повній здавленні одного легкого при пневмотораксі людина може залишитися живим.

Внутрішньочерепні травматичні крововиливи діляться на інтрацеребральні і оболонкові. До останніх відносяться епідуральні, субдуральні гематоми і субарахноїдальні крововиливи. При епідуральних гематомах зазвичай спостерігається світлий проміжок між моментом травми і країнами, що розвиваються симптомами здавлення мозку. Цей проміжок може тривати протягом декількох годин і триває іноді до доби.

Епідуральні крововиливу найчастіше пов'язані з тріщинами кісток склепіння черепа і пошкодженням arteria meningea media.

Ізольовані травматичні субдуральні і субарахноїдальні крововиливи зустрічаються значно рідше, ніж епідуральні гематоми. При субдуральних гематомах і особливо при субарахноїдальних крововиливах кількість крові, що вилилася невелика, остання поширюється по поверхні мозку або між оболонками.

Великі діагностичні труднощі представляють базальні субарахноїдальні крововиливи, більшість яких виникає мимовільно на грунті вроджених аневризм судин основи мозку або внаслідок гіпертонічної хвороби. Іноді виникнення таких самовільних базальних субарахноїдальних крововиливів за часом збігається з нанесенням пошкоджень в області голови, що дуже ускладнює їх судово-медичну оцінку.

При здавленні серця кров'ю, що вилилася в серцеву сорочку (тампонада серця), має значення не тільки чисто механічне здавлення серця, але і рефлекторний вплив (шок) з рецепторних нулів розтягнутої кров'ю серцевої сорочки. Цим пояснюються випадки смерті, коли в серцевій сорочці виявляється порівняно невелика кількість крові (150-200 см3).

Смерть від здавлення легенів вилилась в плевральну порожнину кров'ю зазвичай не спостерігається, оскільки зважаючи на значну еластичності легенів вона настає раніше від гострого недокрів'я внаслідок сильної кровотечі в плевральну порожнину. Найчастіше мають місце летальні випадки внаслідок здавлення легенів повітрям, що надходять в плевральну порожнину з пошкодженого легкого або потрапляють в неї через відкриту рану грудної клітини. Особливо небезпечний двосторонній пневмоторакс; з односторонніх сдавлений більш небезпечний правобічний пневмоторакс, оскільки праву легеню більше за обсягом і при цьому відбувається здавлення правого передсердя, що порушує роботу всього серця.

Забій головного мозку, серця. Важкі удари головного мозку часто супроводжуються іншими ушкодженнями голови та, зокрема, переломами кісток черепа, крововиливами в речовину мозку (в тому числі і точковими) і під мозкові оболонки. Супутні ушиби мозку пошкодження голови полегшують їх судово-медичну діагностику, дозволяючи в ряді випадків за характером пошкоджень мозку встановлювати місце прикладання сили і локалізацію противоудара.

Струс і забій серця з подальшою його рефлекторної зупинкою відбувається при сильних ударах в область грудної клітини. При цьому часто виявляють колишні патологічні зміни міокарда. Струс значній мірі здатне викликати розрив серцевого м'яза (коли момент удару збігається з диастолой) і подальшої тампонадой кров'ю порожнини навколосерцевої сумки.

Асфіксія аспірованої кров'ю можлива у випадках, коли кровотеча супроводжується потраплянням крові в дихальні шляхи. Це спостерігається при великих різаних ранах шиї, а також при переломах кісток носа, основи черепа. Аспірація крові часто зустрічається при переломах гратчастої кістки, коли кров вільно затікає в носоглотку, а звідти в дихальні шляхи, перш за все в осіб, що знаходяться в несвідомому стані.

Судово-медична діагностика аспірації крові заснована на виявленні крові в дихальних шляхах і характерному вигляді легких. Останні мають строкатий малюнок як з поверхні, так і на розрізі внаслідок чергування темних і більш світлих ділянок. Під плеврою легень виявляються розпливчасті великовогнищевий темно-червоні крововиливи. При гістологічному дослідженні знаходять кров в дрібних бронхах і альвеолах.

Емболії також можуть з'явитися безпосередньою причиною смерті.

Повітряна емболія спостерігається при пораненнях великих вен шиї, при кримінальних абортах, при накладенні пневмотораксу, коли голка проникає в судини легенів, і ін. Результат емболії залежить від кількості і швидкості проникнення повітря в судини. При введенні 5-10 см3 повітря він може розчинитися в крові. Повільне всмоктування великих кількостей повітря протягом тривалого часу іноді закінчується успішним результатом. Швидке надходження в кров'яне русло 15-20 см3 повітря зазвичай викликає важкий стан, зупинку серця і смерть в результаті фібриляції шлуночків.

Судово-медична діагностика смерті від повітряної емболії заснована на пробі Сумцова - проколі серця під водою, налитої в серцеву сорочку, а також на дослідженні судинного сплетення головного мозку.

Жирова емболія виникає при попаданні в вени крапельок жиру, яке всмоктується іноді з кісткового мозку при переломах довгих трубчастих кісток, при Розім'яті жирової клітковини, опіках шкірного покриву різного ступеня і площі.

Потрапили в кров'яне русло крапельки жиру здійснюють той же шлях, що і бульбашки повітря, викликаючи подібні зміни. Жир всмоктується менше, ніж повітря, розпадається зазвичай у правому серці і в легеневій артеріальній руслі, як правило, нс проходячи легеневий бар'єр. При закупорці трьох чвертей легеневих судин настає різке розлад дихання і смерть. Якщо крапельки жиру проходять через легеневі судини, то як більш легкі вони піднімаються вгору, потрапляючи в мозкові капіляри. Найчастіше смерть настає від жирової емболії судин мозку, особливо при локалізації в області важливих центрів. Зустрічаються також випадки жирової емболії судин серця, печінки, нирок та інших органів.

Жирова емболія діагностується макроскопически шляхом виявлення плаваючих крапельок жиру на поверхні крові, що вилилась з розрізів легеневої тканини. При мікроскопічному дослідженні шматочків легких, забарвлених Суданом-IIΙ, жирова емболія характеризується наявністю в кровоносних судинах крапельок жиру, які пофарбовані в яскраво-червоний колір. Жирова емболія визначається навіть у випадках сильного гнильного зміни трупа.

Тканинна емболія виникає при великих руйнування м'язової тканини і внутрішніх органів. Доказом тканинної емболії служить виявлення в кровоносних судинах легенів білкових мас.

Тромбоемболія легеневої артерії, або системи правої або лівої легеневих артерій, виникає внаслідок попадання в них відірвалися тромбів при тромбофлебіті і флеботромбозі нижніх кінцівок, частіше при ураженні глибоких вен гомілки і тазових вен. При розтині грудної клітки доцільно на місці розкрити і оглянути правий шлуночок серця і легеневий стовбур. Ембол може закривати і перебувати тільки в легеневій стовбурі або розташовуватися в більш дрібних артеріях легких, з яких при натисканні на легкі виділяються дрібні тромби у вигляді множинних "черв'яків". При розтині трупа слід обов'язково знайти місце первинного утворення тромбу.

Шок як своєрідна реакція організму на будь-який травматичне вплив характеризується перепорушенням нервової системи з подальшим розладом нервової регуляції. Шок - це комплекс важких змін в організмі, що проявляються різким порушенням регуляції гемодинаміки, дихання, обміну речовин. При механічних пошкодженнях може спостерігатися клінічна картина первинного або вторинного травматичного шоку, які спричинили за собою смертельний результат.

При первинному шоці смерть настає в результаті рефлекторної зупинки серця внаслідок подразнення периферичних нервових закінчень певних зон, багато забезпечених чутливими нервами. До таких зон, що дає при пошкодженнях різкі болі з явищами первинного шоку, відносяться область гортані, яєчок, нігтьових фаланг пальців. При судово-медичному дослідженні трупа в подібних випадках специфічних секційних ознак не визначається. Виявляється лише картина гострої смерті. Звідси діагностика смерті від первинного шоку на розтині можлива лише методом виключення інших причин смерті і при наявності клінічної картини шоку.

Вторинний травматичний шок розвивається поступово, через кілька годин після травми. Шок - це поняття клінічне, що характеризується певною симптоматикою, яка не має вираженої морфологічної картини. Діагностика шоку можлива лише але клінічними даними, а не по морфологічної картини. Шок характеризується клінічною картиною, що дозволяє визначати і його ступінь. Це його суттєва відмінність від рефлекторної зупинки серця.

Патологічна анатомія шоку нічого характерного не представляє. При шоці спостерігається депонування крові у внутрішніх органах. У нормі тільки 1/5 всіх капілярів відкрита, а 4/5 закрита. При шоці вся маса крові виявляється в капілярах, про що свідчать характерні зміни в мікроциркуляторному руслі внутрішніх органів.

Для секційної діагностики вторинного травматичного шоку слід враховувати наявність трьох морфологічних ознак:

  • - Грубого ушкодження, що спричинило смерть в перші години після травми;
  • - Картини гострої втрати крові;
  • - Патологічного депонування крові.

Важкі ушкодження тіла легко встановлюються при розтині трупа. Гостра втрата крові визначається скупченням останньої в порожнинах і тканинах, просочуванням одягу, пов'язок великою кількістю вилилась назовні крові. Патологічний депонування крові спостерігається в органах черевної порожнини.

Однак діагноз вторинного травматичного шоку не може бути поставлений лише на підставі результатів розтину трупа і гістологічного дослідження, не маючи клінічними даними.

Краги-синдром (синдром тривалого здавлення, травматичний токсикоз, синдром позиційної ішемії) - своєрідне зміна м'язів з їх некрозом, що виникає внаслідок здавлення, розтрощення або порушення кровообігу. Зустрічається воно часто у випадках масових катастроф при попаданні якоїсь кінцівки потерпілого під обвалилася тяжкість. Синдром позиційної ішемії спостерігається у осіб, що знаходяться в несвідомому стані (алкогольне, наркотичне сп'яніння, отруєння снодійними, окисом вуглецю) і внаслідок цього тривалий час перебувають в нерухомому положенні зі здавленням будь-якої групи м'язів. Ішемія м'язів призводить до розпаду м'язового білка і потрапляння його в кров при звільненні потерпілого з-під завалу або зміні положення тіла при синдромі позиційної ішемії. У патогенезі цієї патології мають значення нейрорефлекторними, нейрогуморальний і токсеміческій чинники. Зазначені синдроми приводять в першу чергу до поразки ночек, в яких виникає так званий міоглобінурійного, або пігментний, нефроз. Нирки збільшені, набряклі, корковий шар потовщений, блідий, сіро-жовтого кольору. Ниркові піраміди темно-червоні, строкаті. Епітелій канальців набряклий, некротізірован, просвіт їх заповнений великою кількістю пігментів - міоглобіну і гемоглобіну. Кінцівка, що зазнала здавлення, різко бліда, набрякла. М'язи бліді, майже білі, в важких випадках нагадують м'ясо риби. Жовтуватий колір м'язів свідчить про їх некрозі. При мікроскопічному дослідженні відзначається коагуляційний некроз з розпадом м'язових волокон, осередки крововиливів.

Внаслідок вторинних , або непрямих, причин смерті загибель потерпілих відбувається зазвичай через деякий, іноді досить значний проміжок часу після травми. Найчастіше мова йде про приєдналися ускладненнях у вигляді інфекцій, інтоксикацій або інших захворювань неінфекційного характеру.

 
< Попер   ЗМІСТ   Наст >