Цереброспинального і общенаркотіческіе отрути

Характерним для цих отрут є дія на центральну нервову систему, викликає її параліч.

Снодійні речовини - велика група речовин, головним чином похідних барбитурового ряду, швидко надають снодійний ефект (барбітал, фенобарбітал, барбітал-натрій, барбаміл та ін.) • Випускаються у вигляді таблеток білого кольору. Симптоми отруєння виражаються в глибокому сні, хрипить диханні, охолодженні кінцівок, зниженні кров'яного тиску. Потім настає важкий коматозний стан із зникненням больових, тактильних і сухожильних рефлексів. Смерть настає при первинній зупинці дихання. Смертельна доза барбитала - близько 15,0 г, фенобарбіталу - 5,0 м

При розтині виявляються ознаки різко вираженою токсичної асфіксії.

Етиловий алкоголь , або винний спирт (С2Н5ОН), - безбарвна, прозора, сильно летюча рідина, з пекучим смаком і специфічним запахом.

Гостре отруєння характеризується зміною порівняно короткого збудження пригніченням центральної нервової системи. Через кілька хвилин після введення отрути відзначаються балакучість, веселощі, схильність до швидких рухів. Очі блищать, обличчя червоніє. Незабаром спостерігаються утруднення мови, сплутаність і неясність мислення, блідість обличчя, тупий погляд, зіниці розширені. Шкіра холодна, покрита клейким потім, свідомість згасає, настає важке сопорозное стан. Пульс стає ледь відчутним, з'являється ціаноз, зіничний і корнеальний рефлекси відсутні. Блювота буває далеко не завжди, може наступити мимовільне виділення калу і сечі. Смерть настає при наростаючому падінні кров'яного тиску від первинної зупинки дихання. Можлива первинна зупинка болісно-зміненого серця. Смертельна доза коливається індивідуально, в середньому становить близько 5 г чистого алкоголю на 1 кг ваги.

Обмеженість і неспецифичность секційних ознак отруєння алкоголем визначили актуальність застосування для встановлення причини смерті судово-хімічних методів дослідження крові та сечі трупа. Кров для визначення етилового спирту беруть з периферичних венозних судин (стегнової, плечової вен) або пазух твердої мозкової оболонки трупа, розкритого протягом двох діб після настання смерті, оскільки новоутворення алкоголю найбільш виражено в судинах грудної порожнини і в крові з порожнин серця (близько 2 , 5 ‰), найменше - в крові з судин кінцівок.

Відбір крові і сечі рекомендується проводити скляними піпетками об'ємом 10-20 мл, забезпеченими гумовими балончиками, і помістити в чисті стерильні окремі флакони. Недотримання стерильності може спричинити за собою внесення до проби бактерій і грибків, здатних викликати розкладання або додаткову освіту алкоголю.

У ранні терміни посмертного періоду (кілька діб) в органах і тканинах трупа при кімнатній температурі відбувається освіту етанолу лише в незначних кількостях. Випадки освіти алкоголю в трупі в великих концентраціях рідкісні, так як для цього необхідна сукупність умов: специфічна мікрофлора, незмінений труп, відносно висока температура навколишнього середовища. Кров зберігається при температурі від +4 до + 8 ° С не більше трьох діб.

При неможливості отримати потрібну кількість крові, наприклад, при Розім'яті тіла або коли є лише окремі його частини, для дослідження на алкоголь може бути спрямована м'язова тканина (близько 500 г), взята з області сідниць або стегон, і нирка. Залежно від експертного випадку можуть бути спрямовані і інші об'єкти. Так, додатково беруть з трупа вміст шлунку, що може служити більш точному встановленню стадій алкогольної інтоксикації (резорбції, елімінації), часу, що пройшов між останнім прийомом алкоголю і настанням смерті, кількості прийнятого алкоголю.

Якщо смерть настає в стадії резорбції (стадія резорбції, або всмоктування алкоголю, триває в середньому від 1 до 1,5 год, а при заповненому шлунку їжею - до 2 год), то більшу кількість алкоголю визначається в крові і менше - в сечі. При цьому більшу кількість алкоголю, особливо на ранніх етапах розробці, виявляється в шлунку. Якщо смерть настає на стадії елімінації (стадія елімінації, або окислення, починається після всмоктування приблизно 90-98% всього прийнятого алкоголю і характеризується зниженням рівня алкоголю в крові з одночасним підвищенням в сечі і виділенням його з організму, тривалість її залежить від кількості випитого алкоголю) , то кількість алкоголю в сечі буде вище рівня його в крові, особливо на пізніх етапах цього періоду.

Для оцінки ступеня вираженості алкогольного сп'яніння використовується наступна орієнтовна таблиця (табл. 19.1).

Таблиця 19.1

Ступінь вираженості алкогольного сп'яніння

Менш 0,3 ‰

Відсутність впливу алкоголю

0,3-0,5 ‰

Незначний вплив алкоголю

0,5-1,5 ‰

легке сп'яніння

1,5-2,5 ‰

Сп'яніння середньої тяжкості

2,5-3,0 ‰

сильне сп'яніння

3,0-5,0 ‰

Важке отруєння алкоголем, може настати смерть

5,0-6,0 ‰

смертельне отруєння

Танатогенез гострої алкогольної інтоксикації дуже складний і залежить від безлічі факторів, тому в кожному конкретному випадку безпосередня причина смерті може бути виявлена ​​на підставі комплексу результатів - даних розтину, судово-хімічного, судово-гістологічного досліджень і з урахуванням обставин настання смерті. При цьому слід враховувати, що трактування ряду морфологічних знахідок суперечлива і вимагає ретельного і цілеспрямованого аналізу.

Так, змінені форми простого алкогольного сп'яніння можуть призводити до смертельного результату не в результаті гострого отруєння етанолом, а як наслідок на тлі алкогольного сп'яніння надмірно різкого посилення або розвитку невластивих розладів, які переходять в коматозний стан, що передують серцево-судинних, ендокринних або інших захворювань і станів .

Морфологічні прояви гострого отруєння алкоголем з позицій екстремального токсичного впливу наведені на рис. 19.1.

На прикладі органів-мішеней (мозок, серце, печінка) вони характеризуються однотипними мікроциркуляторних розладів. Такого ж плану розлади відзначаються і як результат нашаровуються атак гострої алкогольної інтоксикації при алкогольної хвороби. Отже, специфічної морфології гостре отруєння алкоголем не має, а тому диференціювати останнім від нашаровуються атак алкогольної інтоксикації при смерті від інших причин в стані алкогольного сп'яніння досить важко. Серед патологічних процесів і захворювань, кото

Морфологічні прояви гострого отруєння алкоголем і алкогольної хвороби

Мал. 19.1. Морфологічні прояви гострого отруєння алкоголем і алкогольної хвороби

які обумовлені гострою алкогольною інтоксикацією і можуть бути досліджені в процесі динаміки безпосередньої причини смерті, виділяються:

  • - Алкогольна кардіоміопатія призводить до серцево-судинної недостатності;
  • - Блокада провідної системи серця в результаті набряку і крововиливів;
  • - Найгостріші форми панкреатиту, які також можуть з'явитися безпосередньою причиною смерті при алкогольної інтоксикації;
  • - Жировий гепатоз як результат гострої алкогольної інтоксикації;
  • - Алкогольний цироз печінки, що розвивається при хронічному алкоголізмі;
  • - Гемоглобінурійний нефронекрозу може привести до гострої ниркової недостатності у зв'язку з тим, що гемосідерійние шлаки сприяють розвитку некрозу епітелію канальців;
  • - Гепаторенальний синдром обумовлений гепатотоксическим дією етанолу на печінку і порушенням гемодинаміки в печінці та нирках;
  • - Параліч і пригнічення дихального центру;
  • - Механічна асфіксія від закриття дихальних шляхів харчовими (блювотними) масами як ускладнення отруєння з розвитком легеневої недостатності в результаті блокади легеневого дихання;
  • - Жирова емболія судин печінки і серця.

Тільки аналіз комплексу отриманих відомостей (вивчення обставин, які передували настанню смерті, медичних документів, даних дослідження трупів, включаючи лабораторні) допомагає диференціальної діагностики смерті у осіб, що вживають алкоголь, від інших етіопатогенетичних чинників, які стали причиною смерті.

Денатурований спирт. Являє собою етиловий спирт-сирець, в який додають з метою виключення можливості застосування його в якості спиртного напою 2,5% -го ацетоністого спирту (75% метилового спирту і 0,5% піридину), що має різкий специфічний запах. Клініка отруєння і секційна картина схожі з отруєнням етиловим алкоголем.

Металевий, або деревний, спирт (СН3ОП). Безбарвна, прозора рідина зі специфічним запахом, дуже отруйна, виходить шляхом перегонки деревини.

На відміну від етилового алкоголю при прийомі деревного спирту стан власне сп'яніння може бути відсутнім. Через 3-4 години після прийому отрути або більше може виникнути гостре отруєння; з'являються кома, ціаноз, задишка, судоми, що переходять в важкий колапс, і швидко слід смерть. Нерідко спостерігаються ураження зорового нерва і сліпота. Смерть може наступити через 0,5- 1 ч після виникнення перших ознак отруєння, іноді ж отруєння затягується. Смертельна доза - 30-100 м

При дослідженні трупа знаходять різко виражені ознаки гострої токсичної асфіксії, субепікардіально крововиливи на задній стінці правого шлуночка і передсердя. Метиловий спирт легко визначається при судебнохіміческом дослідженні.

Особливу токсичність метанолу пов'язують з уповільненим процесом його окислення в організмі і отруйним дією продуктів окислення: формальдегіду і мурашиної кислоти. Метанол окислюється приблизно в 5-6 разів повільніше, ніж етанол. Первинним продуктом окислення є формальдегід, який надзвичайно швидко перетворюється в мурашину кислоту. Однак частково він зв'язується білками і порушує окисне фосфорилювання в сітківці. В результаті в ній виникає нестача аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) і настає втрата зору. Мурашина кислота тривалий час циркулює в організмі і поряд з іншими кислотами, що утворюються в процесі окислення метанолу (молочної і глюкуроновою), служить причиною важкого ацидозу. Метанол блокує окислювальні процеси в організмі, в результаті чого настає тканинна гіпоксія.

Метанол починає циркулювати в крові вже через 1 год після отруєння і виявляється в ній через 3-4 дня.

Перебіг отруєння залежить від прийнятої дози і чутливості організму до метанолу. Розрізняють три стадії отруєння: наркотичну, ацидотический і ураження центральної нервової системи (перш за все зору).

У важких випадках тривалість життя осіб, які одержали своєчасно кваліфікованої медичної допомоги, як правило, не перевищує три доби; лише в 8-9% випадків смерть настає після трьох діб.

Незважаючи на неспецифичность морфологічної картини отруєння цією отрутою, необхідно звертати особливу увагу на морфологічні прояви важкого ураження судинної системи: різко виражене повнокров'я з крововиливами в головний мозок, а також в інші внутрішні органи; крововиливи в серозних і слизових оболонках; темну баріться кров у великих судинах і синусах твердої мозкової оболонки. При наявності крововиливів з симетричними вогнищами розм'якшення в головному мозку слід мати на увазі необхідність диференціальної діагностики з отруєнням окисом вуглецю, при якому спостерігаються подібні зміни.

Пропилові спирти. Розрізняють пропіловий спирт (пропанол) і ізопропіловий спирт (пропанол-2), вторинний пропіловий спирт, пегрогол, перспіріт. Це безбарвні рідини з характерним спиртовим запахом.

За загальним характером дії на організм пропилові спирти нагадують етиловий спирт. Відомі випадки смертельних отруєнь після прийому 300 мл і більше.

У патологоанатомічної картині немає нічого характерного. Вона типова для швидко наступила смерті по асфиксического типу.

З метаболітів пропилового спиртів заслуговує на увагу ацетон, який може виявлятися в сечі до чотирьох діб навіть після прийому 60 мл ізопропілового спирту. Оскільки ацетон виділяється з сечею і при інших отруєннях, а також при ряді захворювань, його визначення має бути кількісним.

Бутилові спирти - безбарвні рідини з характерним спиртовим запахом.

Пари надають подразнюючу дію на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і очей. Граничнодопустимих концентрація парів - 10 мг / м3. При впливі на шкіру можуть виникати дерматити і екземи тим швидше, чим вищий вміст в бутиловом спирті ненасичених сполук (масляний і кротоновий альдегіди та ін.), Що утворюються в процесі його промислового отримання. Смертельна доза при прийомі всередину - 200-250 мл, хоча досить значні індивідуальні коливання.

Прийом рідини всередину викликає короткочасне сп'яніння із загальною слабкістю і зниженням смакової чутливості. У деяких випадках розвивається атрофія зорових нервів з повною втратою зору, порушуються функції нирок (азотемія, альбумінурія), діяльність серцево-судинної системи (тахікардія, підвищення артеріального тиску), з'являється лейкоцитоз. При відсутності відповідного лікування зазвичай протягом двох діб розвивається коматозний стан і хворий вмирає.

Морфологічні зміни виражаються в застійному повнокров'ї внутрішніх органів, темної рідкої крові в великих венозних судинах і правій половині серця, мелкоточечних крововиливах на слизових і серозних оболонках, а також специфічному "спиртовому" запаху.

Аміловий спирт (С3Н11ОН). Безбарвна рідина неприємного смаку і запаху, сурогат етилового алкоголю і головна складова частина сивушного масла, що утворюється при кустарному виготовленні спиртних напоїв (самогон і ін.). Дуже сильна отрута, швидко викликає параліч центрів довгастого мозку. Уже від 0,5 г розвивається головний біль, відчуття оглушення і неприємне відчуття в шлунку. Наркотична дія особливо швидко розвивається при прийомі великих доз.

У перші 20-40 хвилин після прийому самопочуття піднесений, але раптово людина падає в несвідомому стані, з'являється сильний ціаноз, іноді судоми і через 10-15 хв настає смерть.

При дослідженні трупа знаходять ознаки різко вираженою асфіксії, а в шлунку маслянисту рідину, змішану з харчовими масами, що видають сильний специфічний запах амилового алкоголю.

Етиленгліколь (СН2ОН - СН2ОН) - опалесцирующая, з жовтуватим відтінком, солодкувата рідина, 40-50% -й водний розчин з домішкою гліцерину (антифриз) - застосовується як протівозамсрзающая рідина (температура замерзання - близько 40 ° С).

Протягом першої години після прийому отрути з'являються ознаки сп'яніння, приблизно через 12 год - виражене сп'яніння (особа червоне, хода хитка, пульс частий, розрив і порушення мислення). Сеча мутна, містить багато білка (до 40%) і осад. Поступово явища наростають і переходять в кому, що закінчується смертю протягом найближчих двох діб. Смертельна доза - близько 200-250 г.

Зовнішні та внутрішні ознаки отруєння відповідають общеасфіксіческім. Відзначаються різке повнокров'я і набряк мозку, крововилив під епікардом серця, дрібні крововиливи в шлунку. При сповільненій смерті - дегенеративні зміни в печінці та нирках.

Якщо смерть настала через кілька днів після отруєння, тобто в період гепаторенальний змін, морфологічна картина нирок і печінки відрізняється деякими характерними особливостями. Нирки збільшені, маса їх може досягати 600 г і більше. На зовнішній поверхні нерідко видно крововиливи, які розповсюджуються в глиб коркового шару. Капсула в області цих крововиливів щільно припаюється до поверхні нирок. Характерною особливістю є картина вакуолизации епітелію проксимальних і частково дистальнихвідділів звивистих канальців. Епітельних клітини перетворюються в "клітини-бульбашки" з деформованими пікнотичних ядрами.

Печінка також збільшена, маса її досягає 2200-2400 г, на розрізах нагадує "мускатну" (центр часточки залишається світло-сірим, а периферія - червоно-коричневої). Виражена гідропічна дистрофія гепатоцитів центрів часточок з перебуванням одного або декількох бульбашок в цитоплазмі і некрозом ядер досить типова для цієї інтоксикації.

У трупі етиленгліколь зберігається до 30 діб і більше.

 
< Попер   ЗМІСТ   Наст >