Навігація
Главная
Авторизация/Регистрация
 
Головна arrow Медицина arrow Біохімія людини

Механізм м'язового скорочення

Передача збудження з рухового мотонейрона на м'язове волокно відбувається за допомогою медіатора ацетилхоліну (АХ). Взаємодія АХ з холінорецегггором кінцевої пластинки призводить до активації АХ-чутливих каналів і появи потенціалу кінцевої пластинки, який може досягати 60 мВ. При цьому область кінцевої пластинки стає джерелом дратівної струму для мембрани м'язового волокна, і на ділянках клітинної мембрани, прилеглих до кінцевий платівці, виникає потенціал дії (ПД), який поширюється в обидві сторони зі швидкістю приблизно 3-5 м / с при температурі 36 ° С.

Другим етапом є поширення ПД всередину м'язового волокна по поперечної системі трубочок, яка служить сполучною ланкою між поверхневою мембраною і скорочувальним апаратом м'язового волокна. Т-система тісно контактує з термінальними цистернами саркоплазматической мережі двох сусідніх саркомерів. Електрична стимуляція місця контакту призводить до активації ферментів, розташованих в місці контакту, і утворення інозітолтрі- фосфату. Інозітолтріфосфат активує кальцієві канали мембран термінальних цистерн, що призводить до виходу іонів Са 2+ з цистерн і підвищенню внутрішньоклітинної концентрації Са 2+ з 107 до 105 М. Сукупність процесів, що призводять до підвищення внутрішньоклітинної концентрації Са 2+ , складає сутність третього етапу м'язового скорочення. Таким чином, на перших етапах відбувається перетворення електричного сигналу ПД в хімічний - підвищення внутрішньоклітинної концентрації Са 2+ , т. Е. Електрохімічне перетворення.

При підвищенні внутрішньоклітинної концентрації іонів Са 2+ тропомиозин зміщується в жолобок між нитками актину, при цьому на Актинові нитках відкриваються ділянки, з якими можуть взаємодіяти поперечні містки міозину. Цей зсув тропомиозина обумовлено зміною конформації молекули білка тропоніну при зв'язуванні Са 2+ . Отже, участь іонів Са 2 ~ в механізмі взаємодії актину і міозину опосередковано через тропонин і тропомиозин.

Наступним етапом електромеханічного сполучення є приєднання головки поперечного містка до Актинові філаменти, до першого з декількох послідовно розташованих стабільних центрів. При цьому міозіновая головка повертається навколо своєї осі, оскільки має кілька активних центрів, які послідовно взаємодіють з відповідними центрами на актиновом филаменте. Обертання головки приводить до збільшення пружної еластичної тяги шийки поперечного містка і збільшення напруги. У кожен конкретний момент в процесі розвитку скорочення одна частина головок поперечних містків знаходиться в з'єднанні з Актинові філаментів, інша вільна, т. Е. Існує послідовність їх взаємодії з Актинові філаментів. Це забезпечує плавність процесу скорочення. На четвертому і п'ятому етапах відбувається хсмомеханіческое перетворення.

Послідовна реакція з'єднання і роз'єднання головок поперечних містків з Актинові філаментів призводить до ковзання тонких і товстих ниток відносно один одного і зменшення розмірів саркомера і загальної довжини м'яза, що є шостим етапом. Сукупність описаних процесів становить сутність теорії ковзання ниток.

Механізм м'язового розслаблення

Описані механізми укорочення м'язового волокна дозволяють припустити, що для розслаблення в першу чергу необхідно зниження концентрації іонів Са 2+ .Експеріментально було доведено, що саркоплазматическим мережу має спеціальний механізм - кальцієвий насос, який активно повертає кальцій в цистерни. Активація кальцієвого насоса здійснюється неорганічним фосфатом, який утворюється при гідролізі АТФ, а енергозабезпечення роботи кальцієвого насоса відбувається також за рахунок енергії, що утворюється при гідролізі АТФ. Таким чином, АТФ є другим найважливішим фактором, абсолютно необхідним для процесу розслаблення.

Крім того, після м'язових скорочень тонкі протофібрілли прагнуть повернутися в своє колишнє положення за рахунок пружних властивостей.

Деякий час після смерті м'язи залишаються м'якими внаслідок припинення тонічного впливу мотонейронів. потім концентрація

АТФ знижується нижче критичного рівня і можливість роз'єднання головки міозину з Актинові філаментів зникає. Виникає явище трупного задубіння з вираженою ригідністю скелетних м'язів.

Особливості будови гладких м'язів

Гладкі м'язи внутрішніх органів за характером іннервації, збудження і скорочення істотно відрізняються від скелетних. Хвилі збудження і скорочення протікають в гладких м'язах в дуже повільному темпі. Розвиток стану "неутомляемого" тонусу гладких м'язів пов'язане, як і в тонічних скелетних волокнах, з замедленностью скорочувальних хвиль, які зливаються один з одним навіть при рідкісних ритмічних подразненнях. Для гладких м'язів характерна також здатність до автоматизму, тобто. Е. До діяльності, не пов'язаної з надходженням в м'язи нервових імпульсів з центральної нервової системи. Встановлено, що здатність до ритмічного мимовільного збудження і скорочення володіють не тільки нервові клітини, наявні в гладких м'язах, але і самі клітини гладеньких м'язів.

Своєрідність скорочувальної функції гладких м'язів хребетних тварин визначається не тільки особливостями їх іннервації і гістологічної будови, але і специфікою їх хімічного складу: більш низьким вмістом контрактільних білків (актомиозина), макроергічних з'єднань, зокрема АТФ, низькою АТФ-азной активністю міозину, наявністю в них водорастворимой модифікації актомиозина - тоноактоміозіна і т. д.

Суттєве значення для організму має здатність гладких м'язів змінювати довжину без підвищення напруги (наповнення порожнистих органів, наприклад сечового міхура, шлунка та ін.).

 
< Попередня   ЗМІСТ   Наступна >
 
Дисципліни
Агропромисловість
Аудит та Бухоблік
Банківська справа
БЖД
Географія
Документознавство
Екологія
Економіка
Етика та Естетика
Журналістика
Інвестування
Інформатика
Історія
Культурологія
Література
Логіка
Логістика
Маркетинг
Медицина
Нерухомість
Менеджмент
Педагогіка
Політологія
Політекономія
Право
Природознавство
Психологія
Релігієзнавство
Риторика
Соціологія
Статистика
Техніка
Страхова справа
Товарознавство
Туризм
Філософія
Фінанси
Пошук